Протеинкиназы являются отправной точкой для целенаправленной противораковой терапии

Новый терапевтический подход для лечения онкологических заболеваний нашли ученые Кёльнского университета под руководством Кристиана Рейнхарда. Исследования были опубликованы в начале июля 2015 года в журнале Cell.

С помощью нового метода скриннинга интернациональная команда ученых исследовала эффективность различных субстанций и их комбинаций. Анализ результатов выявил, что в особенности раковые клетки с мутацией в так называемом гене KRAS показывают зависимость от двух определенных ферментов - Chk1 и MK2.

Ген KRAS является одним из наиболее часто мутирующих генов при онкологических заболеваниях. Почти во всех типах опухолей поджелудочной железы, а также в примерно трети всех бронхиальных и кишечных опухолей выявляется мутация этого гена.

Новые данные показывают, что мутирующим раковым клеткам для полноценного деления ДНК необходимы ферменты MK2 и Chk1. Эта зависимость отличает KRAS мутировавшие раковые клетки от здоровой ткани, которая в основном обходится без работы ферментов.

Именно это различие между раковыми и здоровыми клетками и используют ученые для новых разработок. Исследователи смогли доказать, что раковые клетки и опухоли с мутациями KRAS гена очень хорошо реагируют на комбинированную терапию с Chk1 и MK2 ингибиторами. Здоровая ткань переносит данную терапию практически без негативных последствий.

«Ингибиция ферментов Chk1/MK2 действует целенаправленно на мутировавшие раковые клетки, в то время как здоровые ткани остаются неповрежденными, так как в них KRAS ген не мутировал» - так описывает Феликс Дитлейн, один из авторов публикации, терапевтическую концепцию.

Chk1 и MK2 являются так называемыми протеинкиназами. Эти ферменты в принципе возможно подавлять фармакологическим путем, следовательно, возникают перспективы для разработки новых препаратов.