Лечение рака толстой кишки таргетными препаратами и влияние на мутации гена BRAF, МEK, и EGFR
Ведущую роль в развитии рака, по мнению немецких ученых, играют мутации генов.
При всем их многообразии, выделены ключевые, влияющие на развитие паранеопластического процесса.
Мутация в гене BRAF вызывает гиперактивацию деления, пролиферации клеток при онкологическом заболевании. Блокируя этот ген, можно замедлить прогрессирование заболевания, или добиться регресса опухоли.
МЕК протеины – белки, оказывающие регуляторное действие на пролиферацию и деление клеток и являются нижней мишенью сигнального пути BRAF. Путем блокировки этих протеинов можно влиять на ряд опухолей – прежде всего меланомы, рака толстого кшшечника, раке молочной, поджелудочной железы, раке легкого.
Высокая активность гена EGFR, эпидермального фактора роста опухоли запускает процесс неконтролируемого деления клеток при раковом процессе.
В актуальных исследованиях 2015 года (Colo205, НT29, PKO) на клеточных линиях изучена активность различных комбинаций таргетных препаратов, влияющих исключительно на генетические, молекулярные процессы развития опухолей.
Изучались:
* Добрафениб (ингибитор braf)
* Траметиниб (ингибитор MEK)
* Эрлотиниб, панитумумаб, цетуксимаб (ингибиторы EGFR)
Изолированное выключение любого из генов не приводило к значимому подавлению опухолевых клеток.
Совместное ингибирование генов было ассоциировано с противоопухолевой активностью, наилучшие результаты были ассоциированы с тройной комбинацией: панитумумаб, добрафениб и траметиниб.
Данные экспериментальных и лабораторных исследований должны быть в ближайшее время изучены в клинической практике.
MedBerlin организует обследование и лечение пациентов с различными видами опухолей в Германии, в Берлине.