Фиброз печени: Своевременно предотвратить заболевание

На фоне продвинутой стадии фиброза печень не в состоянии долгосрочно выполнять свою функцию в организме, так как фиброзированная ткань вытесняет здоровую. Недавнее научное исследование показало, что  сигнальное вещество Интерлейкин 33 способствует развитию фиброза печени.

Хронические заболевания печени являются основной причиной смерти в США, в Германии их количество также увеличивается с каждым годом. В большинстве случаев пациенты умирают от цирроза печени, конечной – неизлечимой – стадии фиброза печени. При фиброзе организм накапливает вредные вещества в соединительной ткани печени, что может привести к циррозу.

Ученые смогли идентифицировать иммунологический фактор, влияющий на развитие заболевания - сигнальное вещество Интерлейкин 33. Очевидно, что уровень Интерлейкина 33 в крови пациентов с заболеваниями печени значительно выше, чем у здоровых пробандов. Предположение ученых относительно того, что инъекция Интерлейкина 33 приводит к чрезмерному отложению ECM-белков в печени, подтвердилось. В то же время, генетические изменения, приводящие к отсутствию Интерлейкина 33, защищают организм от развития заболевания. Обнаружено, что Интерлейкин 33 активизирует определенные иммунные клетки – ILC2 – которые ранее не ассоциировались с возникновением заболеваний печени.

Ученые считают, что Интерлейкин 33 может стать эффективным биомаркером, при помощи которого можно будет своевременно диагностировать фиброз печени на ранней стадии и, возможно, предотвратить развитие цирроза печени.

Оригинальная публикация:

Interleukin-33-Dependent Innate Lymphoid Cells Mediate Hepatic Fibrosis

 Stefan Wirtz et al.; Immunity, doi: 10.1016/j.immuni.2013.07.018; 2013