Слепышовые защищены от рака уникальным природным механизмом
Международная группа ученых из Израиля и Соединенных Штатов Америки провели исследования, результатом которых стало описание механизма, препятствующего развитию злокачественных опухолей у долгоживущих грызунов.
Эксперименты проводились в американском штате Нью-Йорк под руководством специалистов Рочестерского университета Андрея Селуянова и Веры Горбуновой. В ходе исследований изучалось два вида слепышовых - Spalax golani и Spalax judaei. Дело в том, что грызуны семейства слепышовых являются долгожителями в своем отряде, так как способны доживать до возраста, составляющего двадцать один год. К тому же, ученые в ходе эксперимента не наблюдали ни одного случая развития онкологических заболеваний у этих животных.
Группа исследователей наблюдала за культурами фибробластов грызунов, то есть за ведущими клетками соединительной ткани, которые продуцируют внеклеточный матрикс. Выяснилось, что бесконтрольное размножение клеток длилось до того момента, пока их число не увеличивалось от семи до двадцати раз. Вслед за тем клетки соединительной ткани начинали выделять бета-интерферон, что способствовало их массовой гибели в течение нескольких дней.
Такой процесс исследователи Рочестерского университета назвали согласованной гибелью клеток. Исследователи выяснили, что данный механизм регулируется посредством сигнальных белков-супрессоров (белком ретинобластомы и р53). В частности, р53 выполняет функцию супрессора образования злокачественной опухоли, мутации гена тр53 обнаружены в клетках пятидесяти процентов раковых новообразований.
Андрей Селуянов и Вера Горбунова заявляют, что следующим этапом исследования станет выяснение причин выброса интерферона в процессе бесконтрольного деления клеток у слепышовых.
Напомним, что три года назад этой группой ученых уже проводились подобные эксперименты. Предыдущие исследования проходили на голых землекопах – семействе грызунов, отличающихся устойчивостью к развитию злокачественных опухолей и высокой продолжительностью жизни. Как выяснилось, у них наблюдался другой механизм защиты – контактное взаимоподавление бесконтрольно размножающихся клеток на ранних этапах развития заболевания.