Лечение рака толстой кишки таргетными препаратами и влияние на мутации гена BRAF, МEK, и EGFR

Ведущую роль в развитии рака, по мнению немецких ученых, играют мутации генов.

При всем их многообразии, выделены ключевые, влияющие на развитие паранеопластического процесса.

Мутация в гене BRAF вызывает гиперактивацию деления, пролиферации клеток при онкологическом заболевании. Блокируя этот ген, можно замедлить прогрессирование заболевания, или добиться регресса опухоли.

МЕК протеины – белки, оказывающие регуляторное действие на пролиферацию и деление клеток и являются нижней мишенью сигнального пути BRAF. Путем блокировки этих протеинов можно влиять на ряд опухолей – прежде всего меланомы, рака толстого кшшечника, раке молочной, поджелудочной железы, раке легкого.

Высокая активность гена EGFR, эпидермального фактора роста опухоли запускает процесс неконтролируемого деления клеток при раковом процессе.

В актуальных исследованиях 2015 года (Colo205, НT29, PKO) на клеточных линиях изучена активность различных комбинаций таргетных препаратов, влияющих исключительно на генетические, молекулярные процессы развития опухолей.

Изучались:

* Добрафениб (ингибитор braf)

* Траметиниб (ингибитор MEK)

* Эрлотиниб, панитумумаб, цетуксимаб (ингибиторы EGFR)

Изолированное выключение любого из генов не приводило к значимому подавлению опухолевых клеток.

Совместное ингибирование генов было ассоциировано с противоопухолевой активностью, наилучшие результаты были ассоциированы с тройной комбинацией: панитумумаб, добрафениб и траметиниб.

Данные экспериментальных и лабораторных исследований должны быть в ближайшее время изучены в клинической практике.

MedBerlin организует обследование и лечение пациентов с различными видами опухолей в Германии, в Берлине.